COPD

Gerelateerde onderwerpen

Inleiding

Chronisch obstructieve longziekte is gedeeltelijk reversibele luchtstroomobstructie veroorzaakt door een inflammatoir respons op geïnhaleerde toxinen, vaak sigarettenrook. α 1-Antitrypsine-deficientie en verschillende beroepsmatige blootstellingen zijn minder voorkomende oorzaken bij niet-rokers. De symptomen zijn productieve hoest en dyspnoe die zich gedurende jaren ontwikkelen; gebruikelijke signalen omvatten verminderde ademgeluiden, verlengde expiratoire respiratiefase, en piepende ademhaling. Ernstige gevallen kunnen gecompliceerd worden door gewichtsverlies, pneumothorax, rechts hartfalen, en respiratoir falen. De diagnose wordt gebaseerd op de geschiedenis, lichamelijk onderzoek, thoraxfoto, en pulmonaire functietests. De behandeling is met bronchodilatoren, corticosteroïden, en, wanneer noodzakelijk, O2 en antibiotica. Ongeveer 50% van de patiënten overlijdt binnen 10 jaar na de diagnose.

Chronisch obstructieve longziekte (COPD) bestaat uit chronische obstructieve bronchitis (klinisch gedefinieerd) en emfyseem (pathologisch gedefinieerd). Veel patiënten hebben eigenschappen van beide.

 

Symptomen

Chronisch obstructieve bronchitis is chronische bronchitis met luchtstroomobstructie. Chronische bronchitis (ook chronische mucushypersecretie genoemd) wordt gedefinieerd als productieve hoest gedurende tenminste 3 maanden totale duur in 2 opeenvolgende jaren. Chronische bronchitis wordt chronische obstructieve bronchitis als spirometrisch bewijs van luchtstroomobstructie ontstaat. Chronische astmatische bronchitis is een vergelijkbare, overlappende conditie die gekenmerkt wordt door chronische productieve hoest, piepende ademhaling, en gedeeltelijk reversibele luchtstroomobstructie; het komt voornamelijk voor bij rokers met een geschiedenis van astma. In sommige gevallen is het onderscheid tussen chronisch obstructieve bronchitis en chronische astmatische bronchitis onduidelijk.

Emfyseem is destructie van longparenchym, leidend tot verlies van elastische terugslag en verlies van alveolaire septa en radiale luchtwegtractie, welke de neiging tot luchtwegcollaps verhoogt. Hyperinflatie van de longen, luchtwegbeperking, en air trapping volgen.

 

Epidemiologie

Naar schatting hebben 24 miljoen mensen in de VS luchtwegbeperkingen, waarvan ongeveer de helft COPD heeft. COPD is de 4e grootste oorzaak van overlijden, resulterend in 122,000 sterfgevallen in 2003—vergeleken met 52,193 sterfgevallen in 1980. Van 1980 tot 2000 nam de mortaliteit toe met 64% (van 40,7 tot 66.9/100,000).

De prevalentie, incidentie, en mortaliteit nemen toe met de leeftijd. DE prevalentie is hoger bij mannen, maar de totale mortaliteit is gelijk bij beide geslachten. De incidentie en mortaliteit zijn over het algemeen hoger bij blanken, handarbeiders, en mensen met minder jaren van formeel onderwijs, waarschijnlijk omdat deze groepen een hogere prevalentie van roken hebben. COPD lijkt te aggregeren in gezinnen onafhankelijk van α 1-antitrypsine (α1-antiprotease-inhibitor) deficiëntie.

COPD neemt wereldwijd toe vanwege de toename van roken in ontwikkelingslanden, de reductie van mortaliteit als gevolg van infectieuze aandoeningen, en het wijdverbreide gebruik van biomassa-brandstoffen. Het veroorzaakte naar schatting wereldwijd 2.74 miljoen sterfgevallen in 2000 en zal naar verwachting een van de top 5-oorzaken van ziektelast wereldwijd zijn in 2020.

 

Oorzaken

Roken van sigaretten is de primaire risicofactor in de meeste landen, hoewel ongeveer slechts 15% van de rokers COPD ontwikkelt; een blootstelllingsgeschiedenis van 40 of meer pack-jaren is vooral voorspellend. Rook van brandende biomassa-brandstoffen voor binnenshuis koken en verwarmen is een belangrijke meespelende factor in ontwikkelingslanden. Rokers met reeds bestaande luchtwegreactiviteit (gedefinieerd door verhoogde sensitiviteit voor geïnhaleerde methacholine), zelfs in de afwezigheid van klinische astma, hebben een groter risico op het ontwikkelen van COPD dan rokers zonder. Een laag lichaamsgewicht, respiratoire ziekten in de kindertijd, passieve blootstelling aan sigarettenrook, luchtvervuiling, en beroepsmatige stof (bijv. mineraalstof, katoenstof) of chemische (bijv, cadmium) blootstelling dragen bij aan het risico op COPD maar zijn van ondergeschikt belang vergeleken met het roken van sigaretten.

Genetische factoren dragen ook bij. De best gedefinieerde genetische aandoening is α 1-antitrypsine-deficiëntie, welke een belangrijke oorzaak van emfyseem is bij niet-rokers en de gevoeligheid voor ziekte bij rokers beïnvloedt. Polymorfismen bij microsomaal epoxide hydrolase, vitamine D-binding proteïne, IL-1β, IL-1 receptor antagonist, fosfolipase A2, matrix metalloproteinase 9, en ADAM-33 genen zijn allemaal geassocieerd met snelle daling van het geforceerd expiratoir volume in 1 sec (FEV1) in geselecteerde populaties.

Inhalatieblootstellingen triggeren een inflammatoire respons in luchtwegen en alveoli, die leidt tot ziekte bij genetisch gevoelige mensen. Er wordt gedacht dat het proces gemedieerd wordt door een toename in protease-activiteit. Longproteasen, zoals neutrofiel elastase, matrix metalloproteinases, en cathepsinen, breken elastine en bindweefsel af in het normale proces van weefselherstel. Hun activiteit wordt in evenwicht gehouden door antiproteasen, zoals α 1-antitrypsin, luchtwegepitheel–derived secretoir leukoproteinase inhibitor, elafine, en matrix metalloproteinase tissue inhibitor. Bij mensen met COPD geven geactiveerde neutrofielen en andere ontstekingscellen proteasen af als deel van het ontstekingsproces; de protease-activiteit overstijgt de antiprotease-activiteit, en weefseldestructie en mucushypersecretie zijn het gevolg. Neutrofiel-geinduceerde oxidatieve schade, afgifte van profibrotische neiropeptiden (bijv. bombesine), en verlaagde niveaus van vasculaire endotheliale groeifactor kunnen bijdragen aan apoptotische destructie van longparenchym. Infectie, in samenhang met het roken van sigaretten, kan de progressie van longdestructie versterken. De inflammatie bij COPD neemt toe met toenemende ernst van de ziekte, en, bij ernstige (gevorderde) ziekte, kan het zijn dat de ontsteking niet volledig verdwijnt wanneer gestopt wordt met roken. Ook lijkt deze ontsteking niet te reageren op corticosteroïden.

Bacteriën, vooral Haemophilus influenza, koloniseren de gewoonlijk steriele lagere luchtwegen van ongeveer 30% van de patiënten met COPD. Bij meer ernstig getroffen patiënten (bijv. patiënten met eerdere ziekenhuisopnamen), is kolonisatie van Pseudomonas aeruginosa gebruikelijk. Roken en luchtstroomobstructie kunnen leiden tot verminderde mucusklaring in de lagere luchtwegen, wat predisponeert voor infectie. Herhaalde aanvallen van infectie verhogen de inflammatoire last die de ziekteprogressie versnelt. Er is echter geen bewijs dat langetermijngebruik van antibiotica de progressie van COPD bij vatbare rokers vertraagt.

 

Pathofysiologie

Bij COPD hopen inflammatoire muceuze exsudaten op in de lumens en wanden van de kleine luchtwegen. Alveolaire aanhechtingen en alveolaire septa worden vernietigd, wat bijdraagt aan verlies van luchtwegondersteuning en sluiting tijdens expiratie. Ook raken de lumens van de kleine luchtwegen geblokkeerd met muceuze secreties.
Vergrote alveolaire ruimten consolideren soms tot bullae. Bullae kunnen volledig leeg zijn of doorkruist worden door strengen van longweefsel in gebieden van lokaal ernstig emfyseem;  af en toe bezetten ze de hele hemithorax.

De belangrijkste pathofysiologische eigenschap van COPD is luchtstroombeperking veroorzaakt door verlies van elastische terugslag als een gevolg van emfyseem, of luchtwegobstructie veroorzaakt door mucushypersecretie, mucus plugging, mucosaal oedeem, bronchospasme, of al deze mechanismen. Toegenomen luchtwegresistentie verhoogt het work of respiration, net als hyperinflatie van de long doet. Verhoogd work of breathing kan leiden tot alveolaire hypoventilatie met hypoxie en hypercapnie, hoewel hypoxie ook veroorzaakt wordt door ventilatie/perfusie (V/Q) mismatch; verhoogd calorieverbruik en gewichtsverlies kunnen optreden. Sommige patiënten met gevorderde ziekte ontwikkelen chronische hypoxemie en hypercapnie. Chronische hypoxemie verhoogt de pulmonaire vasculaire tonus, die, indien diffuus, pulmonaire en cor pulmonale veroorzaakt.

 

Symptomen

Het duurt jaren om COPD te ontwikkelen. De meeste patiënten hebben ≥ 20 sigaretten/dag gerookt gedurende > 20 jaar. Productieve hoest  is meestal het initiële symptoom, zich ontwikkelend bij rokers in hun 40s and 50s. Dyspnoe die progressief, persistent, exertional, of slecht is tijdens respiratoire infectie verschijnt jaren later, tegen de tijd dat patiënten hun late 50s of 60s bereiken. De symptomen progresseren meestal snel bij patiënten die doorgaan met roken en die een hogere lifetime blootstelling aan tabak hebben. Ochtendhoofdpijn ontwikkelt zich bij meer gevorderde ziekte en duidt op nachtelijke hypercapnie of hypoxemie.

Acute exacerbaties komen sporadisch voor tijdens het verloop van COPD en worden aangekondigd door toegenomen ernst van de symptomen. De specifieke oorzaak van een exacerbatie is bijna altijd onmogelijk te bepalen, maar exacerbaties worden vaak toegeschreven aan virale URIs of acute bacteriële bronchitis. Wanneer COPD progresseert, neigen acute exacerbaties meer frequenter te worden, gemiddeld ongeveer 3 periodes/jaar. Diegenen die lijden onder acute exacerbaties hebben meer kans op terugkerende exacerbaties.

Tekenen van COPD omvatten piepende ademhaling, toegenomen expiratoire fase van ademen, hyperinflatie van de long gemanifesteerd als verminderde hart- en longgeluiden, en toegenomen anteroposterieure diameter van de thorax (barrel chest). Patiënten met gevorderd emfyseem vallen af en ervaren spiermassaverlies die toegeschreven is aan immobiliteit, hypoxie, of afgifte van systemische inflammatoire mediatoren, zoals tumornecrosefactor (TNF)-α. Signalen van gevorderde ziekte omvatten pursed-lip breathing, accessorisch spiergebruik, paradoxaal intrekken van de lagere intercostale ruimten tijdens inspiratie (teken van Hoover), en cyanose. Signalen van cor pulmonale omvatten distensie van de venen in de nek; splitsing van de tweede harttoon met een geaccentueerd pulmonic component, tricuspidalisinsufficiëntie murmur, en perifeer oedeem. Rechter ventriculaire heaves zijn ongebruikelijk bij COPD vanwege hyperinflatie van de longen.

Spontane pneumothorax kan optreden als gevolg van ruptuur van bullae en dient te worden vermoed bij elke patiënt met SOPD wiens pulmonaire status plotseling verslechtert. 

  

Diagnose

De diagnose wordt gesuggereerd door de geschiedenis, lichamelijk onderzoek, en beeldvorming van de thorax, en wordt bevestigd door pulmonaire functietests. De differentiële diagnose omvat astma, hartfalen, en bronchiëctase. COPD en astma worden soms gemakkelijk verward.

 

Pulmonaire functietests: Patiënten die verdacht worden van het hebben van COPD moeten een volledig pulmonair functieonderzoek ondergaan om de luchtwegobstructie te bevestigen, om de ernst en omkeerbaarheid ervan te kwantificeren, en om COPD te onderscheiden van andere ziekte. Pulmonair functieonderzoek is ook nuttig voor het volgen van de ziekteprogressie en het monitoren van de respons op behandeling. De primaire diagnostische tests zijn FEV1, wat het volume is van de lucht die met kracht expired tijdens de eerste seconde na een volledige ademhaling; geforceerde vitale capaciteit (FVC), wat het totale volume lucht is dat wordt expired met maximale kracht; en flow-volume-curves, wat gelijktijdige spirometrische meting van luchtstroom en volume is tijdens geforceerde maximale expiratie en inspiratie.

Verlagingen van FEV1, FVC, en de ratio van FEV1/FVC zijn het kenmerk van luchtwegobstructie. Luchtstroom-volume-curves laten een concaaf patroon zien in de expiratoire tracing. FEV1 daalt tot 60 mL/jaar bij rokers, vergeleken met een minder steile afname van 25 tot 30 mL/jaar bij niet-rokers, beginnend op de leeftijd van ongeveer 30. Bij rokers van middelbare leeftijd die al een lage FEV1 hebben,  treedt de afname sneller op. Wanneer de FEV1 onder de 1L daalt, ontwikkelen de patiënten dyspnoe bij activiteiten van het dagelijks leven (hoewel dyspnoe meer gerelateerd is aan de mate van air trapping dan aan de mate van luchtstroomlimitatie); wanneer de FEV1 onder de ongeveer 0.8 L daalt, hebben ze het risico op hypoxemie, hypercapnie, en cor pulmonale. FEV1 en FVC worden gemakkelijk gemeten met office spirometrie en bepalen de ernst van de ziekte omdat ze correleren met symptomen en mortaliteit. Normale referentiewaarden worden bepaald door de leeftijd van de patiënt, geslacht, en hoogte.

Additioneel pulmonair functieonderzoek is alleen noodzakelijk onder specifieke omstandigheden, zoals voor een longvolumereductieoperatie. Andere onderzoeksafwijkingen kunnen verhoging van de  totale longcapaciteit, functionele residuele capaciteit, en residueel volume omvatten, wat kan helpen bij het onderscheiden van COPD van restrictieve pulmonaire ziekte, waarbij deze metingen verlaagd zijn; verminderde vitale capaciteit; en verminderde single-breath diffusiecapaciteit voor koolstofmonoxide (DLco). Verminderde DLco is non-specifiek en is verlaagd bij andere aandoeningen die het pulmonaire vasculaire vaatbed treffen, zoals interstitiële longziekte, maar kan helpen bij het onderscheiden van emfyseem van astma, waarbij DLco normaal of verhoogd is.

Beeldvorming: een thoraxfoto kan karakteristieke bevindingen hebben. Veranderingen in emfyseem kunnen hyperinflatie van de long omvatten gemanifesteerd als een plat diafragma (d.w.z. toename in de hoek gevormd door het sternum en anterieur diafragma op een laterale film van de normale waarde van 45° to > 90°), snel afnemen van de hilaire vaten, en bullae (d.w.z. radiolucenties > 1 cm omgeven door arcuate hairline schaduwen). Andere typische bevindingen omvatten verwijden van de retrosternale luchtruimte en een smalle cardiale schaduw. Emfysemateuze veranderingen die voornamelijk in de long optreden duiden op een α 1-antitrypsine-deficiëntie. De longen kunnen er normaal uitzien of toegenomen lucentie hebben, secundair aan verlies van parenchym. Thoraxfoto’s van patiënten met chronisch obstructieve bronchitis kunnen normaal zijn of een bibasilaire toename van bronchovasculaire markings laten zien als een gevolg van verdikken van de bronchiale wand. Prominente hila suggeren grote centrale pulmonaire arteriën die duiden op pulmonaire hypertensie. Rechter ventriculaire vergroting die optreedt bij cor pulmonale kan gemaskeerd worden door hyperinflatie van de long of kan zich manifesteren als encroachment van de hartschaduw op de retrosternale ruimte of door verwijden van de dwarse cardiale schaduw in vergelijking met eerdere thoraxfoto’s.

CT-scans kunnen afwijkingen onthullen die niet zichtbaar zijn op de thoraxfoto, en deze afwijkingen kunnen duiden op co-existerende of complicerende aandoeningen, zoals pneumonie, pneumoconiose, of longkanker. CT helpt bij het beoordelen van de mate en distributie van emfyseem, vastgesteld door ofwel visuele scoring of met analyse van de distributie van de longdichtheid. Deze parameters kunnen nuttig zijn in de voorbereiding voor  longvolumereductiechirurgie. Indicaties voor het maken  van CT-scans bij patiënten met COPD omvatten evaluatie voor longvolumereductiechirurgie, verdenking van co-existerende of complicerende aandoeningen die niet duidelijk evident of geëxludeerd zijn door thoraxfoto, en verdenking van maligniteit.

Aanvullende onderzoeken:

• α 1-antitrypsineniveaus moeten worden gemeten bij patiënten < 50 jaar met symptomatische COPD en bij niet-rokers van elke leeftijd met COPD om α 1-antitrypsine-deficiëntie op te sporen. Andere indicaties van α 1-antitrypsine-deficiëntie omvatten een familiegeschiedenis van premature COPD of infantiele leverziekte, lager lob-distributie van emfyseem, en COPD geassocieerd met antineutrofiel cytoplasmatisch antilichaam (ANCA)-positieve vasculitis. Als de α 1-antitrypsineniveaus laag zijn, dient de diagnose te worden bevestigd door het bepalen van het α 1-antitrypsinefenotype.
• De ECG, vaak uitgevoerd om cardiale oorzaken van dyspnoe uit te sluiten, laat meestal diffuus laag QRS-voltage zien met een verticale hartas veroorzaakt door hyperinflatie van de long en toegenomen P-golfvoltage of rechtsverschuivingen van de P-golfvector veroorzaakt door rechter atriale vergroting bij patiënten met gevorderd emfyseem. Bevindingen van rechter ventriculaire hypertrofie omvatten een R- of R’-golf net zo hoog als, of hoger dan de S-golf in lead V1; een R-golf kleiner dan de S-golf in lead V6; rechter as-deviatie > 110° zonder rechterbundeltakblok; of enige combinatie hiervan. Multifocale atriale tachycardie, een arythmie die COPD kan vergezellen, manifesteert zich. Echocardiografie is af en toe nuttig voor het vaststellen van de rechter ventriculaire functie en pulmonaire hypertensie, hoewel het technisch moeilijk is bij patiënten met COPD. Het is het meest geïndiceerd wanneer co-existerende linker ventriculaire of valutaire hartziekte wordt verdacht.als een tachyarythmie met polymorfe P-golven en variabele PR-intervallen.
• CBC is van kleine diagnostische waarde bij de evaluatie van COPD maar kan erytrocytemie (Hct> 48%) laten zien indien de patiënt chronische hypoxemie heeft. Patiënten met anemie (om andere redenen dan COPD) hebben disproportioneel ernstige dyspnoe.

 

Evaluatie van exacerbaties: Patiënten met acute exacerbaties hebben meestal combinaties van verhoogd work of breathing, lage O2-saturaties bij oximetrie, diaforese, tachycardie, angst, en cyanose. Patiënten met exacerbaties die vergezeld worden door retentie van CO2 kunnen echter lethargisch of somnolent zijn, een erg moeilijke verschijning. Alle patiënten die ziekenhuisopname vereisen voor acute exacerbaties dienen ABG-sampling te ondergaan om hypoxemie en hypercapnie te kwantificeren. Hypercapnie kan bestaan naast hypoxemie. Bevindingen van Pa02 < 50 mm Hg of PaCO2 > 50 mm Hg in de setting van respiratoire acidemie define acuut respiratoir. Sommige patiënten manifesteren echter chronisch dergelijke niveaus van PaO2 en PaCO2. Een thoraxfoto wordt vaak gemaakt om te controleren op pneumonie of pneumothorax. Zelden kunnen infiltraten bij patiënten die chronische systemische corticosteroïden ontvangen Aspergillus pneumonie representeren. Geel of groen sputum is een betrouwbare indicator van sputumneutrofielen en duidt op bacteriële kolonisatie of infectie. Een kweek wordt meestal gedaan bij gehospitaliseerde patiënten maar is meestal niet noodzakelijk bij poliklinische patiënten. In monsters van poliklinische patiënten, laat gramkleuring meestal neutrofielen zien met een mengsel van organismen, vaak gram-positieve diplococcen (Streptococcus pneumoniae), gram-negatieve bacillen (H. influenzae), of beide. Andere orofaryngeale commensale organismen, zoals Moraxella (Branhamella) catarrhalis, veroorzaken af en toe exacerbaties. Bij gehospitaliseerde patiënten kunnen kweken resistente gram-negatieve organismen laten zien (bijv. Pseudomonas), of zelden, Staphylococcus.

 

Prognose

De ernst van luchtwegobstructie voorspelt de overleving bij patiënten met COPD. De mortaliteit bij patiënten met een FEV1 >50% van voorspeld is licht hoger dan dat van de algemene populatie. Als de FEV1 0.75 tot 1.25 L is, is de 5-jaar overleving ongeveer 40 tot 60%; indien < 0.75 L, ongeveer 30 tot 40%..

Meer accurate voorspelling van het overlijdensrisico is mogelijk door gelijktijdige meting van de body mass index (B), de mate van luchtstroomobstructie (O, welke de FEV1 is), dyspnoe (D, welke gemeten wordt met een Modified Medical Research Council [MMRC] dyspnoeschaal, en de inspanningscapaciteit (E, welke gemeten wordt met een 6-minuten looptest); dit is de BODE-index. Ook hartziekte, anemie, tachycardie in rust, hypercapnie, en hypoxemie verlagen de overleving, terwijl een significante respons op bronchodilatoren verhoogde overleving voorspelt. Risicofactoren voor overlijden bij patiënten met een acute exacerbatie die hospitalisatie vereisen, zijn onder meer hogere leeftijd, hogere Paco 2, en gebruik van maintainance corticosteroïden.

Patiënten met een hoog risico op imminent overlijden zijn zij met progressief onverklaard gewichtsverlies of ernstige functionele achteruitgang (bijv. zij die dyspnoe ervaren bij zelfzorg, zoals bij aankleden, wassen, eten). De mortaliteit bij COPD kan het gevolg zijn van bijkomende ziekten in plaats van progressie van de onderliggende ziekte bij hen die gestopt zijn met roken. Overlijden wordt over het algemeen veroorzaakt door acuut respiratoir falen, pneumonie, longkanker, cardiale ziekte, of pulmonair embolisme.

 

Behandeling

Beheersing van COPD omvat behandeling van chronisch stabiele ziekte en van exacerbaties. Behandeling van cor pulmonale, een veel voorkomende complicatie van langdurige, ernstige COPD, is elders. De behandeling van chronisch stabiele COPD is erop gericht exacerbaties te voorkomen en de long- en lichamelijke functie te verbeteren middels medicamenteuze- en O2-therapie, stoppen met roken, lichaamsbeweging, verbetering van voeding, en pulmonaire rehabilitatie. Chirurgische behandeling van COPD is geïndiceerd voor geselecteerde patiënten.

Medicamenteuze therapie: De aanbevolen behandeling met medicijnen is samengevat in Tabel 2. Geïnhaleerde bronchodilatoren zijn de steunpilaar voor beheersing van COPD; de medicijnen zijn onder meer β-agonisten en anticholinergica (antimuscarinen), welke even effectief zijn. Patiënten met milde (fase 1) ziekte worden alleen behandeld wanneer ze symptomatisch zijn. Patiënten met fase 2 of hogere COPD moeten een of beide van deze klassen geneesmiddelen nemen, regelmatig om de pulmonaire functie en inspanningscapaciteit te verbeteren. De frequentie van exacerbaties kan worden verminderd met het gebruik van anticholinergica, geïnhaleerde corticosteroïden of langwerkende  β-agonisten. Er is echter geen bewijs dat regelmatig gebruik van bronchodilatoren de achteruitgang van de longfunctie vertraagt. De initiële keuze tussen kortwerkende β-agonisten, langwerkende β-agonisten, anticholinergica (die een hoger bronchodilaterend effect hebben), en combinatie β-agonist- en anticholinerge therapie is vaak een kwestie van tailoring cost en gemak van de voorkeuren en symptomen van de patiënt. Bij de behandeling van chronisch stabiele ziekte, heeft toediening via een dosisinhalator of dry-powder inhalator de voorkeur boven vernevelde thuisbehandeling; thuisvernevelaars zijn gevoelig voor contaminatie van onvolledig schoonmaken en drogen. Patiënten moet worden geleerd om uit te ademen tot de functionele residuele capaciteit, de aerosol langzaam inademen tot de totale longcapaciteit, en de inhalatie 3 tot 4 seconden in te houden voor uitademing. Spacers helpen te zorgen voor een optimale levering van het geneesmiddel aan de distale luchtwegen en het belang van coördinatie van de activering van de inhaler bij inhalatie te verminderen. Sommige spacers waarschuwen de patiënt als deze te snel inhaleert.

• β-Agonisten ontspannen de bronchiale gladde spieren en verhogen de mucociliaire klaring. Salbutamol (Ventolin®) aerosol, 2 puffs (90 tot 100 μg/puff) geïnhaleerd via een dosisinhalator 4 tot 6 maal/dag prn, is meestal het middel van keuze vanwege de lage kosten. Langwerkende β-agonisten hebben de voorkeur voor patiënten met nocturne symptomen of voor degenen die frequent doseren lastig vinden. Opties zijn salmeterol (Serevent®) poeder, 1 puff (50 μg) geïnhaleerd 2 x dag. Patiënten moet het verschil worden geleerd tussen kortwerkende en langwerkende middelen, omdat langwerkende middelen die zo vaak als nodig of vaker gebruikt worden, het risico op cardiale arythmieën verhogen. Bijwerkingen zijn meestal het gevolg van gebruik van een β-agonist en zijn onder meer tremor, angst, tachycardie, en milde, tijdelijke hypokalemie.
• Anticholinergica ontspannen bronchiale gladde spieren door competitieve inhibitie van muscarinereceptoren (M1, M2, and M3). Ipratropium (Atrovent®) wordt het meest gebruikt vanwege lage kosten en directe beschikbaarheid; de dosis is 2 tot 4 puffs (18 μg/puff) via een dosisinhalator q 4 tot 6 uur. Ipratropium heeft een tragere aanvang van actie (binnen 30 min; piekeffect binnen 1 tot 2 uur), dus een β 2-agonist wordt vaak voorgeschreven met hiermee in een enkele combinatie-inhalator of als een afzonderlijk as-needed rescue middel. Tiotropium (Spiriva®), een langwerkend quaternair anticholinergicum geïnhaleerd als een poeder formulation, is M1- and M3-selectied en kan daarom een voordeel hebben boven Ipratropium omdat M2-receptorblokkade (zoals optreedt bij Ipratropium) bronchodilatatie kan beperken. De dosis is één inhalatie (18 μg) eenmaal daags. Bijwerkingen van alle anticholinergica zijn pupildilatatie, wazig zien, en een droge mond.
• Inhalatiecorticosteroïden inhiberen luchtwegontsteking, reverse β-receptor down-regulatie, en inhiberen leukotriene- en cytokineproductie. Ze veranderen het beloop van de pulmonaire functieachteruitgang niet bij COPD-patiënten die roken, maar ze verbeteren de symptomen en kortetermijn pulmonaire functie bij sommige patiënten, zijn additief op het effect van bronchodilatoren, en verminderen de frequentie van COPD-exacerbaties. Ze zijn geïndiceerd voor patiënten die herhaalde exacerbaties hebben of symptomen ondanks optimale behandeling met bronchodilatoren. De dosis is afhankelijk van het geneesmiddel; voorbeelden zijn onder meer de corticosteroïde fluticason (Flixotide®) 500 tot 1000 μg/dag en beclomethason (Beclomathason®) 400 tot 2000 μg/dag. De langetermijnrisico’s van geïnhaleerde corticosteroïden bij oudere mensen zijn niet bewezen maar omvatten waarschijnlijk osteoporose en cataractvorming. Langtermijngebruikers moeten daarom periodiek ophtalmologisch- en botdensitometrie-onderzoek ondergaan en dienen mogelijk supplementair calcium, vitamine D, en een bisfosfonaat te ontvangen zoals geïndiceerd/aangegeven. Corticosteroïdentherapie moet worden gestopt als er geen subjectieve of objectieve verbetering volgt (bijv. na enkele maanden).
• Combinaties van een langwerkende β-agonist (bijv. salmeterol (Serevent®)) en een geïnhaleerde corticosteroïde (bijv. fluticason (Flixotide®)) zijn effectiever dan geneesmiddelen alleen bij de behandeling van chronisch stabiele ziekte. Orale of systemische corticosteroïden dienen meestal niet gebruikt te worden om chronisch stabiele COPD te behandelen.
• Theofylline speelt slechts een kleine rol bij de behandeling van chronisch stabiele COPD en nu veiligere, effectievere geneesmiddelen beschikbaar zijn. Theofylline vermindert spasmen van gladde spieren, verbetert de mucociliaire klaring, verbetert de rechter ventriculaire functie, en vermindert de pulmonaire vasculaire weerstand en arteriële druk. Het werkingsmechanisme wordt slecht begrepen maar lijkt te verschillen van dat van β 2-agonisten en anticholinergica. De rol ervan in het verbeteren van de diafragmatische functie en dyspnoe tijdens inspanning is controversieel. Theofylline kan gebruikt worden voor patiënten die niet adequaat gereageerd hebben op geïnhaleerde middelen en die symptomatisch voordeel hebben laten zien van een trial van het middel. De serumniveaus hoeven niet gemonitord te worden tenzij de patiënt niet reageert op het middel, symptomen van toxiciteit ontwikkelt, of questionably adherent is; traag geabsorbeerde orale theofyllinepreparaten, die minder frequente dosering vereisen, verbeteren de compliance. Toxiciteit komt voor en omvat slapeloosheid en GI-upset, zelfs bij lage bloedniveaus. Meer serieuze bijwerkingen, zoals supraventriculaire arythmieën en aanvallen, neigen op te treden bij bloedniveaus > 20 mg/L. Het hepatisch metabolisme van theofylline varieert sterk en wordt beïnvloed door genetische factoren, leeftijd, roken, hepatische dysfunctie, en enkele geneesmiddelen, zoals macrolide- en fluoroquinolone-antibiotica en niet-sederende histamine2-blokkers.
• Zuurstoftherapie: Langetermijn-O2-therapie verlengt het leven van COPD-patiënten wiens PaO2 chronisch < 55 mm Hg is. Ononderbroken 24-uur-gebruik is effectiever dan een 12-uurs nachtregimen. O2-therapie brengt Hct naar normale niveaus; het verbetert neuropsychologische factoren matig, mogelijk door slapen te vergemakkelijken; en verbetert pulmonaire hemodynamische afwijkingen. O2-therapie verhoogt ook de inspanningstolerantie van veel patiënten. De O2-saturatie dient gemeten te worden tijdens inspanning en tijdens rust. Evenzo moet een slaapstudie worden overwogen voor patiënten met gevorderde COPD die niet voldoen aan de criteria voor langetermijn-O2-therapie wanneer ze wakker zijn, maar van wie de klinische beoordeling duidt op pulmonaire hypertensie in afwezigheid van hypoxemie overdag. Nachtelijke O2 kan worden voorgeschreven als een slaapstudie episodische desaturatie tot ≤ 88% laat zien. Dergelijke behandeling voorkomt progressie van pulmonaire hypertensie, maar de effecten op overleving zijn onbekend. O2 wordt toegediend via nasale canules met een stroomsnelheid die voldoende is om een Pao 2 > 60 mm Hg (Sao 2 > 90%) te bereiken, meestal ≤ 3 L/min tijdens rust. O2 wordt geleverd door elektrisch aangedreven O2-concentrators, vloeibare O2-systemen, of cilinders van gecompresseerd gas. Concentrators, die de mobiliteit beperken, maar het minst duur zijn, hebben de voorkeur voor patiënten die het grootste deel van hun tijd thuis zijn. Dergelijke patiënten hebben kleine O2-tanks nodig voor back-up in geval van een elektrische storing en voor draagbaar gebruik. Een vloeistofsysteem heeft de voorkeur voor patiënten die veel tijd buitenshuis zijn. Draagbare bussen van vloeibaar O2 zijn makkelijker te dragen en hebben meer capaciteit dan draagbare cilinders van gecompresseerd gas. Grote cilinders met gecompresseerde lucht zijn de duurste manier van verschaffen van O2 en dienen alleen te worden gebruikt als er geen andere bron beschikbaar is. Aan alle patiënten moeten de gevaren van roken tijdens O2-gebruik geleerd worden. Verschillende apparaten kunnen de hoeveelheid O2 die gebruikt wordt door de patiënt in stand houden, ofwel door het gebruiken van een reservoirsysteem of door het toestaan van O2-flow alleen tijdens inspiratie. Systemen met deze apparaten corrigeren hypoxemie net zo effectief als continue flowsystemen doen. Sommige patiënten hebben extra O2 nodig tijdens vliegreizen, omdat de cabinedruk in commerciële lijnvliegtuigen laag is. Eucapnische COPD-patiënten met een Pao 2 > 68 mm Hg op zeeniveau hebben over het algemeen een in-flight-Pao2 > 50 mm Hg en hebben geen extra O2 nodig. Alle COPD-patiënten met een Pao2 ≤ 68 mm Hg op zeeniveau, hypercapnie, significante anemie (Hct < 30), of een co-existerende hart- of cerebrovasculaire ziekte dienen extra O2 te gebruiken tijdens lange vluchten, en moeten hiervan melding maken bij de luchtvaartmaatschappij bij het maken van hun reservering. De luchtvaartmaatschappij kan aanvullende O2 bieden, en heeft vaak een minimum opzegtermijn nodig van 24 uur, een verklaring van noodzakelijkheid van de arts, en een O2-beschrijving voor de vlucht. Patiënten moeten hun eigen nasale canules meenemen, omdat sommige luchtvaartmaatschappijen alleen face masks verschaffen. Patiënten mogen niet hun eigen vloeibare O2 vervoeren of gebruiken, maar veel luchtvaartmaatschappijen staan nu het gebruik van draagbare op batterijen werkende O2-concentrators toe, welke ook een geschikte O2-bron zijn bij aankomst.
• Stoppen met roken: Stoppen met roken is zowel enorm moeilijk als extreem belangrijk; het vertraagt de progressie van luchtwegontsteking maar stopt deze niet. Gelijktijdig gebruik van meerdere strategieën is het meest effectief; het vaststellen van een stopdatum, gedragsmodificatietechnieken, groepssessies, nicotinevervangingstherapie  (Nicorette®) (door kauwgom, transdermale pleister, inhalator, tablet, of neusspray), varenicline (Champix®) en aanmoediging door de arts. Stoppercentages van 50% na 1 jaar zijn nog niet aangetoond, zelfs niet bij de meest effectieve interventies.
• Vaccinaties: Alle patiënten met COPD moeten jaarlijkse influenzavaccinaties krijgen. Als een patiënt niet in staat is een vaccinatie te ontvangen, of als de heersende griepsoort niet is opgenomen in het jaarlijkse vaccinsamenstelling, is profylactische behandeling (amantadine, rimantadine, oseltamivir of zanamivir) geschikt tijdens influenza-uitbraken binnen de gemeenschap. Het pneumokokken-polysaccharidevaccin heeft, hoewel van onbewezen effectiviteit bij COPD, minimale bijwerkingen en moet waarschijnlijk ook worden toegediend.  
• Voeding: COPD-patiënten hebben risico op gewichtsverlies en voedingsdeficiënties vanwege een toename van 15 tot 25% van het energieverbruik in rust door het ademen; een hogere energie cost van dagelijkse activiteiten; verminderde calorische inname ten opzichte van wat nodig is vanwege dyspnoe; en het catabolisch effect van inflammatoire cytokinen zoals TNF- α. Gegeneraliseerde spiersterkte en efficiëntie van O2-gebruik worden aangetast. Patiënten met slechtere voedingsstatus hebben een slechte prognose, daarom is het verstandig een gebalanceerd dieet aan te raden met adequate calorisch inname in combinatie met lichaamsbeweging om malnutritie en spieratrofie te voorkomen of om te keren.  Overmatige gewichtstoename moet echter worden vermeden, en obese patiënten moeten streven naar geleidelijke vermindering van lichaamsvet. Onderzoeken naar voedinggssupplementatie alleen hebben geen verbetering laten zien in pulmonaire functie of inspanningscapaciteit. Trials van anabole steroïden, supplementatie van groeihormoon en TNF-antagonisten in het omkeren van malnutritie en het verbeteren van de functionele status en prognose bij COPD waren teleurstellend.
• Pulmonaire revalidatie: Pulmonaire revalidatieprogramma’s dienen als toevoeging op geneesmiddelenbehandeling om de fysieke functie te verbeteren; veel ziekenhuizen en gezondheidszorg-organisaties bieden formele multidisciplinaire revalidatieprogramma’s. Pulmonaire revalidatie omvat lichaamsbeweging, onderwijs, en gedragsinterventie. De behandeling moet geïndividualiseerd zijn; patiënten en familieleden worden onderwezen over COPD en medische behandelingen, en de patiënt wordt aangemoedigd zoveel mogelijk verantwoordelijkheid te nemen. Een zorgvuldig geïntegreerd revalidatieprogramma helpt patiënten met ernstige COPD aanpassen aan lichamelijke beperkingen terwijl realistische verwachtingen voor verbetering worden gegeven. Patiënten moeten manieren aangeleerd krijgen om energie te behouden tijdens dagelijkse activiteiten en hun activiteiten te pace. Moeilijkheden bij seksuele functie moeten worden gediscussieerd en er moet advies gegeven worden voor energiebesparende technieken voor seksuele bevrediging. De voordelen van revalidatie zijn grotere onafhankelijkheid en verbeterde levenskwaliteit en inspanningscapaciteit. Pulmonaire revalidatie verbetert echter de pulmonaire functie meestal niet, en verhoogt meestal ook de levensduur niet. Patiënten met ernstige ziekte vereisen een minimum van 3 maanden van revalidatie om voordeel te hebben, en moeten doorgaan met maintainance programma’s. Er zijn gespecialiseerde programma’s beschikbaar voor patiënten die afhankelijk blijven van ventilator na acuut respiratoir falen. Sommige patiënten kunnen volledig bevrijd worden van de ventilator, terwijl anderen gedurende de dag can remain off de ventilator. Voor patiënten met adequate ondersteuning thuis, kan training van familieleden sommige patiënten de mogelijkheid geven naar huis te gaan met  ventilatoren.
• Chirurgie: chirurgische opties voor behandeling van ernstige COPD zijn onder meer longvolumereductie en transplantatie. Longvolumereductie door resectie van niet-functionerende Emfysemateuze gebieden verbetert de inspanningstolerantie en vermindert de 2-jaar mortaliteit bij patiënten met ernstig emfyseem, voornamelijk van de bovenste long, die een lage baseline inspanningscapaciteit hebben na pulmonaire revalidatie. Andere patiënten kunnen verlichting van symptomen en verbeterde inspanningscapaciteit ervaren na chirurgie, maar de mortaliteit is hetzelfde gebleven of verbeterd wanneer vergeleken met die van geneesmiddelentherapie. Langetermijneffecten van de procedure zijn onbekend. De verbetering is minder dan die bij longtransplantatie. Men denkt dat het mechanisme van verbetering vergrote longterugslag en verbeterde diafragmatische functie is. De operatieve mortaliteit is ongeveer 5%. De beste kandidaten voor longvolumereductie zijn patiënten met een FEV1 20 tot 40% van voorspeld, een DL co > 20% van voorspeld, significant aangetaste inspanningscapaciteit, heterogene pulmonaire ziekte op CT met een overheersing van de bovenste lob,  Paco 2 < 50 mm Hg, en afwezigheid van ernstige pulmonaire hypertensie en coronaire arteriële ziekte. Zelden hebben patiënten extreme grote bullae die de functionele long samendrukken. Deze patiënten kunnen worden geholpen door chirurgische resectie van deze bullae, met resulterende verlichting van de symptomen en verbeterde pulmonaire functie. Over het algemeen heeft resectie de meeste voordelen voor patiënten met bullae die > 1/3 van een hemithorax aandoen, en een FEV1 van ongeveer de helft van de voorspelde normale waarde. Verbeterde pulmonaire functie is gerelateerd aan de hoeveelheid normaal of minimaal ziek longweefsel dat samengedrukt werd door de geresecteerde bullae. Seriële thoraxfoto’s en CT-scans zijn de meest nuttige procedures voor het bepalen of de functionele status van een patiënt het gevolg is van compressie van levensvatbare long door bullae of van gegeneraliseerd emfyseem. Een opvallend verminderde DL co (< 40% van voorspeld) duidt op wijdverbreid emfyseem en suggereert een slechtere uitkomst van chirurgische resectie. Sinds 1989 heeft enkele longtransplantatie de dubbele longtransplantatie grotendeels vervangen bij patiënten met COPD. Kandidaten voor transplantatie zijn patiënten < 60 jaar met een FEV1 < 25% van voorspeld na therapie met bronchodilatoren of met ernstige pulmonaire hypertensie. Het doel van longtransplantatie is verbeteren van de levenskwaliteit, omdat de overlevingstijd zelden vergroot wordt. De 5-jaarsoverleving na transplantatie voor emfyseem is 45 tot 60%. Levenslange immunosuppressie is vereist, met aanwezige risico op opportunistische infecties.

Behandeling van Acute COPD Exacerbatie

De onmiddellijke doelen zijn het verzekeren van adequate oxygenatie en bijna normale pH van het bloed, reverse luchtwegobstructie, en het behandelen van de onderliggende oorzaak. De onderliggende oorzaak van een acute exacerbatie is meestal onbekend, hoewel sommige acute exacerbaties het gevolg zijn van bacteriële of virale infecties. Roken, irritatieve inhalational blootstelling, en hoge niveaus van luchtvervuiling dragen ook bij. Milde exacerbaties kunnen vaak worden behandeld  bij patiënten met adequate thuisondersteuning. Oudere zwakke patiënten  en patiënten met comorbiditeiten, een geschiedenis van respiratoir falen, of acute veranderingen in ABG-metingen worden admitted aan het ziekenhuisvoor observatie en behandeling. Patiënten met levensbedreigende exacerbaties gemanifesteerd door ongecorrigeerde matige tot ernstige acute hypoxemie, acute respiratoire acidose, nieuwe arythmieën, of verslechterende respiratoire functie ondanks ziekenhuisbehandeling, moeten worden admitted aan de ICU en hun respiratoire status moet frequent gemonitord worden.

• Zuurstof: De meeste patiënten vereisen O2-supplementatie, zelfs patiënten die het niet chronisch nodig hebben. Hypercapnie kan verslechteren bij patiënten die O2 krijgen. Men dacht altijd dat dit verslechteren het gevolg was van een  vermindering van de hypoxische respiratoire drive. Toegenomen V/Q mismatch is echter waarschijnlijk een meer belangrijke factor. Toegenomen V/Q mismatch treedt op omdat O2 de hypoxische pulmonaire vasoconstrictie vermindert, die V/Q mismatch minimaliseert door het verminderen van de perfusie van de meest slecht geventileerde gebieden van de longen. Het Haldane-effect kan ook bijdragen aan het verslechterende hypercapnie, hoewel dit controversieel is. Het Haldane-effect is een afname van de affiniteit van hemoglobine voor CO2, wat resulteert in toegenomen hoeveelheden CO2 opgelost in plasma. O2-gebruik wordt aanbevolen, ook al kan dit hypercapnie verslechteren; veel COPD-patiënten hebben zowel chronische als acute hypercapnie en dus is ernstige CZS-depressie niet waarschijnlijk tenzij pCO2 de 85 mm Hg overschrijdt. Het streefniveau voor pO2 is ongeveer 60 mm Hg; hogere niveaus geven slechts klein voordeel en vergroten het risico op hypercapnie. O2 wordt gegeven via een Venturi masker zodat het nauwkeurig gereguleerd kan worden, en de patiënt wordt nauwlettend gemonitord. Patiënten van wie de toestand verslechtert met O2-therapie (bijv. patiënten met ernstige acidemie of CZS-depressie) vereisen ventilatoire ondersteuning.
• Ventilatoire ondersteuning: Non-invasieve positieve-drukventilatie (bijv. drukondersteuning of bilevel positieve luchtwegdruk door face mask) is een alternatief op volledige mechanische ventilatie. Non-invasieve ventilatie lijkt de noodzaak voor intubatie te verminderen, verblijf in het ziekenhuis te reduceren, en de mortaliteit bij patiënten met ernstige exacerbaties (gedefinieerd als een pH < 7.30 bij hemodynamisch stabiele patiënten met minder ernstige exacerbatie. Het kan echter geïndiceerd zijn voor patiënten in deze groep wiens ABGs verslechteren ondanks initiële geneesmiddelen- of O2-therapie of die imminente kandidaten lijken te zijn voor volledige mechanische ventilatie maar die geen intubatie voor controle van de luchtweg, of sedatie voor agitatie nodig hebben. Verslechtering met non-invasieve ventilatie maakt invasieve mechanische ventilatie noodzakelijk.
• Verslechterende ABG-niveaus en mentale status en progressieve respiratoire vermoeidheid zijn indicaties voor endotracheale intubatie en mechanische ventilatie. Ventilatorinstellingen, managementstrategieën, en complicaties worden elders besproken. Risicofactoren voor ventilatoire afhankelijkheid omvatten een FEV1 < 0.5 L, stabiele ABGs met een Pao 2 < 50 mm Hg, of een Paco 2 > 60 mm Hg, ernstige beperking van de inspanning, en een slechte nutritionele status. Daarom moeten de wensen van de patiënt met betrekking tot intubatie en mechanische ventilatie worden opgenomen en gedocumenteerd. Overbezorgdheid over mogelijke ventilatorafhankelijkheid moet echter de management van acuut respiratoir falen niet vertragen.
  Als een patiënt verlengde intubatie nodig heeft (bijv. > 2 weken), is een tracheostomie geïndiceerd om comfort,  en communicatie en eten te vergemakkelijken. Met een goede multidisciplenair revalidatieprogramma, inclusief nutritionele en psychologische ondersteuning, kunnen veel patiënten, die verlengde mechanische ventilatie nodig hebben, succesvol worden bevrijd en terugkeren naar hun vroegere functieniveau.
• Medicamenteuze therapie: met β-Agonisten en anticholinergica, met of zonder corticosteroïden, moet gelijktijdig met O2-therapie (ongeacht hoe O2 wordt toegediend) worden gestart, met het doel de luchtwegobstructie om te keren.
• Kortwerkende β-agonisten zijn de hoeksteen van medicamenteuze therapie voor acute exacerbaties. Het meest gebruikte middel is albuterol (Ventolin®) 2.5 mg met nebulizer of 2 tot 4 inhalaties (100 μg/puff) met een dosisinhalator q 2 tot 6 h. Inhalatie met een dosisinhalator geeft snelle bronchodilatatie; er zijn geen gegevens waaruit blijkt dat doses die worden genomen met nebulizers effectiever zijn dan dezelfde doseringen correct ingenomen met een dosisinhalator. Bij levensbedreigende exacerbaties, overschrijden de risico’s van de exacerbatie meestal die van een hoge β-agonisten; β-agonisten kunnen dus continu via een nebulizer worden toegediend totdat vetbetering optreedt.
• Ipratropium, het meest gebruikte anticholinergicum, is effectief bij acute COPD-exacerbaties en dient gelijktijdig of afwisselend met β-agonisten te worden gegeven. De dosering is 0.25 tot 0.5 mg via een nebulizer, of 2 tot 4 inhalaties (17 tot 18 μg van het middel afgegeven per puff) via een dosisinhalator q 4 tot 6 uur. Ipratropium (Atrovent®) geeft over het algemeen een bronchodilaterend effect vergelijkbaar met die van meestal aanbevolen dosis β-agonisten. De rol van het langer werkende anticholinerge tiotropium (Spiriva®) bij het behandelen van exacerbaties, is niet gedefinieerd.
• Corticosteroïden moeten onmiddellijk worden gestart bij alle exacerbaties, behalve milde. Opties zijn onder meer prednison 30 tot 60 mg po eenmaal daags gedurende 5 dagen of geleidelijk afnemend gedurende 7 tot 14 dagen, of methylprednisolon 60 tot 500 mg IV eenmaal daags gedurende 3 dagen en dan geleidelijk afnemend gedurende 7 tot 14 dagen. Deze middelen zijn gelijkwaardig in hun acute effecten; geïnhaleerde corticosteroïden hebben geen rol bij de behandeling van acute exacerbaties.
• Antibiotica worden aanbevolen voor exacerbaties bij patiënten met purulent sputum. Sommige artsen geven antibiotica empirisch voor verandering van kleur van het sputum of voor non-specifieke afwijkingen op de röntgenfoto. Routinematige kweken en Gramkleuringen zijn niet noodzakelijk voor behandeling, tenzij een verdenking is van een ongebruikelijk of resistent organisme (bijv.  bij gehospitaliseerde, geïnstitutionaliseerde, of immunogesuppresseerde patiënten). Oraal trimethoprim-sulfamethoxazol 160 mg/800 mg bid, amoxicilline 250 tot 500 mg tid, tetracycline 250 mg qid en doxycycline 50 tot 100 bid toegediend gedurende 7 tot 14 dagen zijn allemaal effectieve en goedkope eerstelijnsmiddelen voor community-aquired exacerbaties. De keuze van het middel wordt gedicteerd door lokale patronen van bacteriële sensitiviteit en de geschiedenis van de patiënt. Als de patiënt serieus ziek is of als klinisch bewijs erop duidt dat de infectieuze organismen resistent zijn, kunnen duurdere tweedelijnsmiddelen worden gebruikt. Deze middelen zijn onder meer amoxicilline-clavulanaat 250 tot 500 mg po tid; fluoroquinolonen, zoals ciprofloxacine en levofloxacine; tweede-generatie cefalosporinen, zoals cefuroxim (Zinacef®); en extended-spectrum macroliden, zoals azithromycine of claritromycine. Deze middelen zijn effectief tegen β-lactamase–producerende stammen van H. influenzae en M. catarrhalis, maar er is nog niet aangetoond dat deze effectiever zijn dan eerstelijnsmiddelen voor de meeste patiënten. Patiënten kunnen geleerd worden om een verandering van sputum van normaal naar purulent te herkennen als een signaal van naderende exacerbatie, en een 10- tot 14-daagse kuur van antibiotische behandeling te starten. Langetermijn-antibiotische profylaxe wordt alleen aangeraden voor patiënten met onderliggende structurele veranderingen in de long, zoals bronchiëctase of geïnfecteerde bullae.

 

End-of-Life Care: Met een zeer ernstige ziekte, bij imminent overlijden, is inspanning unwarranted en de activiteiten van het dagelijks leven worden ingericht om het energieverbruik te minimaliseren. De patiënt kan bijvoorbeeld regelen om op één verdieping van het huis te wonen, meerdere kleine maaltijden hebben in plaats van minder grotere maaltijden, en vermijden schoenen te dragen die moeten worden vastgebonden. De End-of-Life Care moet worden besproken, inclusief het al dan niet voortzetten van de mechanische ventilatie, het gebruik van palliatieve sedatie, en de afspraak over een surrogaat medische beslisser in het geval van onwel worden van de patiënt.

Bron

1. Fishman A, Elias J, Fishman J, Grippi M, Senior R & Pack A. Fishman's Pulmonary Diseases and Disorders. 2008 4-th edition. McGraw-Hill Professional
2. Tobin M.. Principles and Practice of Mechanical Ventilation. 2006 2nd edition. McGraw-Hill Professional
3. Mason R , Broaddus V, Martin T, King Jr T, Schraufnagel D, Murray J,& Nadel J. Textbook of Respiratory Medicine. 5-th edition Saunders

Laatste update: 14-12-2016